Wo befinden sich chemorezeptoren und worauf reagieren sie?

Alle Körperzellen benötigen eine kontinuierliche Versorgung mit Sauerstoff (_O2) und die Ausscheidung von Kohlendioxid (_CO2). Gehirn, Herz und Nieren sind extrem sauerstoffempfindliche Organe, die geschädigt werden, wenn die Sauerstoffversorgung unzureichend wird. Andere Gewebe, wie z. B. die Skelettmuskulatur, können einige Stunden ohne Sauerstoffzufuhr auskommen.

Eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Körperzellen setzt voraus, dass Herz und Lunge funktionieren, die Gefäßfaser intakt ist und die Menge an Hämoglobin im Blut ausreichend hoch ist.

Glossar
Anämie = niedrige Konzentration von Hämoglobin.
Anoxie = Völlige Abwesenheit von Sauerstoff. Im Falle einer Unterbrechung der Blutversorgung.
Hypoxie = Unzureichende Sauerstoffkonzentration im Gewebe trotz ausreichender Blutversorgung.

Kann allgemein sein oder aus verschiedenen Gründen an einem Gewebe lokalisiert sein.
Hypoxämie = Verminderte Sauerstoffkonzentration in
Blut Hämoglobin = Tetramer mit vier Globinketten mit einem Häm-Molekül, das ein zentrales Eisenatom hat, das O₂ bindet. Die Globinketten variieren mit dem Alter. Hämoglobin F (Hb F) dominiert bei der Geburt und besteht aus zwei Alpha-Ketten und zwei Gamma-Ketten.

Hb F wird nach und nach abgelöst und beträgt nach einigen Jahren knapp ein Prozent; dann dominiert Hb A, das aus zwei Alpha-Ketten und zwei Beta-Ketten besteht. Jedes Hämoglobinmolekül kann vier_O2 binden.
Ateminsuffizienz = Verminderte Fähigkeit, Sauerstoff zu liefern und Kohlendioxid auszuscheiden.
Blutgase beziehen sich auf den Gehalt des Blutes an Sauerstoff und Kohlendioxid und fließen unter anderem in die Beurteilung der Lungenfunktion ein.

Um die Auswirkungen von Sauerstoffmangel über das klinisch Offensichtliche hinaus zu bewerten, können pG und BE (Hypoxämie, die anaerobe Metablismus mit anschließender Laktatazidose forciert) (metabolische Azidose) bestimmt werden.
aB-Sa_O2 = Sauerstoffsättigung, Sauerstoffgesättigtes Hämoglobin im Blut, ausgedrückt in Prozent.
aB-P_O2 = Partialdruck von_O2 im arteriellen Blut
aB-P_CO2 = Partialdruck von CO₂ im arteriellen Blut
aB-pH = pH des arteriellen Blutes
aB-BE = Base Überschuss im arteriellen Blut

Sauerstofftransport

Sauerstoff wird hauptsächlich durch Hämoglobin in den Erythrozyten transportiert.

Das Verhältnis des Anteils des gesättigten Hämoglobins bei verschiedenen Partialdrücken ergibt sich aus der sigmoiden Dissoziationskurve des Hämoglobins. Bei aB-P_O2 8 kPa sinkt die Sättigungsrate auf 90%, was klinisch von Bedeutung ist. Die Sigmoidkurve sagt uns auch, dass weitere (auch kleine) Absenkungen des Partialdrucks zu einer starken Abnahme der Sauerstoffsättigung führen.

Faktoren, die für den Blutsauerstoffgehalt relevant sind: Partialdruck, Hämoglobinkonzentration, Erythrozyten, pH-Wert (Hämoglobin-Sauerstoffaffinität variiert mit pH-Wert).

Zelluläre Folgen von Hypoxie

O₂ werden in der Elektronentransportkette (oxidative Phosphorylierung) genutzt, um ATP (Adenosintriphosphat) zu produzieren.

In der Elektronentransportkette werden H⁺ (Wasserstoffionen) aus der mitochondrialen Matrix in den intermembranösen Raum exportiert, so dass ein H^+-Gradient aufgebaut wird. Dank des Gradienten kann H⁺ über die F1_F0-ATPase (ATP-Synthetase) wieder in die Matrix zurückfließen, wodurch ATP produziert wird. ATP treibt im Grunde alle chemischen Prozesse in den Körperzellen an.

Die Elektronentransportkette kann ohne Sauerstoff (O₂) nicht fortgesetzt werden.

Fehlt Sauerstoff, schaltet die Zelle auf anaerobe Glykolyse um, die weniger ATP pro Glukosemolekül produziert.

Wenn die Zelle an einem Mangel an ATP leidet, werden alle chemischen Prozesse, die durch ATP gesteuert werden, beeinflusst. Die Zellmembrankanäle und Pumpen funktionieren nicht mehr, was zu einer Depolarisation der Zellmembran und Ionenkonzentrationen führt hört auf, und die Zelle stirbt ab.

Zelluläre Anpassung an Hypoxie

Langzeithypoxie führt zu einer veränderten Genexpression.

Es wird eine Hochregulation der folgenden Proteine beobachtet:

• GLUT-1 und GLUT-2 (GLUcose-Transporter)
• Phosphofructokinase und Phosphoglyceratkinase (Glykolyse)
• Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF, erhöhte vaskuläre Versorgung)
• Erythropoetin, das aus der Niere freigesetzt wird (EPO, erhöht die Erythrozytenproduktion)

Systemisch und pulmonal

Hypoxie verursacht eine systemische Vasodilatation, da sich die glatte Muskulatur der Gefäße aufgrund eines ATP-Mangels entspannt.

In der Lunge tritt bei Hypoxie eine Vasokonstriktion auf.

Dadurch kommt es zu einem Shunting, d.h. die Durchblutung in hypoxischen Bereichen wird reduziert, so dass der Blutfluss umgeleitet (shuntiert) wird. beatmete Lungenbereiche. Eine pulmonale Vasokonstriktion führt zu einer erhöhten Nachlast (Widerstand) des rechten Ventrikels. Die pulmonale Vasokonstriktion kann so ausgeprägt sein (z. B. beim Aufenthalt in großer Höhe), dass es aufgrund einer erhöhten Filtration durch die Lungengefäße zu einem Lungenödem kommt; Das Ödem verschlimmert die Hypoxie.

Respiratorische Hypoxie

• Mechanismus: aB-P_O2 sinkt > Hämoglobin-O2-Kurve verschiebt sich nach rechts, > mehr_O2 auf allen Niveaus von P_O2 freigesetzt wird.
• Arterielle Hypoxie (d.

  h. vSa_O2) und nachfolgende Zyanose sind offensichtlicher, wenn die Abnahme des_{aB-P O2} auf eine Lungenerkrankung zurückzuführen ist, als der reduzierte Anteil an Sauerstoff in der eingeatmeten Luft (FI_O2).

• Wenn der Anteil von O₂ in der Atemluft (FI_O2) sinkt, wird er von peripheren Chemorezeptoren registriert, die eine Hyperventilation einleiten, wobei die Hb-O₂ -Dissoziationskurve nach links verschoben wird und die reduzierter aB-Sa_O2-Abfall bei allen aB-P_O2-Werten.
• Die häufigste Ursache ist ein Ventilations-Perfusions-Defekt, d.

  h. die Durchblutung schlecht belüfteter Lungenbläschen oder die Beatmung schlecht durchbluteter Lungenbläschen. Der Zustand kann durch Einatmen von 100% Sauerstoff (O₂) korrigiert werden.

• Kann auch durch Hypoventilation verursacht werden. Dann ist ein Anstieg von aB-P_CO2 zu beobachten. Korrigiert durch Inhalation von 100%_O2.
• Durch den Shunt kann Blut von den Arterien der Lunge in die Venen fließen (intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt), wenn nicht beatmete Bereiche durchblutet werden (Atelektase, arteriovenöse Verbindungen).

  Ein niedriger aB-P_O2 kann in diesen Situationen mit Hilfe von 100% _O2 teilweise korrigiert werden.

Hypoxie durch große Höhe

Die Menge an O₂ in der Luft nimmt in großen Höhen ab. In einer Höhe von ca. 3000 m leidet man unter der Höhenkrankheit.

Verursacht durch angeborene Herzfehler: Fallot-Tetralogie, Transposition der großen Arterien und Eisenmenger-Syndrom.

Der Effekt ist der gleiche wie bei einem intrapulmonalen Rechts-Links-Shunt.

Die Hypoxie kann teilweise mit 100%_O2 korrigiert werden.

Hypoxie bei Anämie

Sauerstoff wird hauptsächlich durch Hämoglobin transportiert, weshalb eine verminderte Konzentration von Hämoglobin einen entsprechend verminderten Sauerstofftransport zur Folge hat.

Anämische Hypoxie: aB-P_O2 ist normal, die absolute Menge an_{transportiertem O2} pro Blutvolumen ist beeinträchtigt.

Venöses Blut erhält eine ungewöhnlich niedrige Sättigung.

Kohlenmonoxid (CO)-

VergiftungKohlenmonoxid entsteht bei der Verbrennung. Es bindet 240-mal stärker an Hämoglobin als an Sauerstoff. Hämoglobin als gebundenes Kohlenmonoxid (CO) kann Sauerstoff nicht binden. Die Dissoziationskurve verschiebt sich nach links und die Hypoxie verschlimmert sich.

Vergiftung mit Cyanid (Cyanidvergiftung)

Cyanid entsteht bei Bränden und ist zytotoxisch.

Cyanid wird absorbiert sowohl aus der Lunge als auch aus der Haut. Cyanid bindet das Eisen in der Cytochromoxidase (Enzym in der Elektronentransportkette), wodurch gehemmt und die Elektronentransportkette gestört wird. Dies wird durch einen hohen venösen P_O2 exprimiert. Hohe Konzentrationen sind tödlich, aber in leichteren Fällen treten Kopfschmerzen, Angstzustände, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen und Atemnot auf.

Gegenmittel: Hydroxocobalamin.

Zirkulatorische Hypoxie

Bei der zirkulatorischen Hypoxie ist aB-P_O2 in der Regel normal, aber das venöse P_O2 (sowie P_O2 im Gewebe) ist aufgrund einer gestörten Gewebedurchblutung reduziert. Das Gewebe hat dann Zeit, mehr Sauerstoff zu extrahieren, wodurch sich die arteriovenöse_O2-Differenz erhöht.

Beobachtet bei Herzinsuffizienz und den meisten Formen von Schock.

Bei Herzinsuffizienz und Schock kann es auch zu einer Vasokonstriktion der Extremitäten und der Haut kommen, was ein Versuch ist, die Durchblutung des vitalen Gewebes zu erhalten, und dies verschlimmert hier die Hypoxie.

Lokalisierte

Atherosklerose führt zu einer lokal verminderten Durchblutung und einer lokalisierten Hypoxie im Gewebe, das vom atherosklerotischen Gefäß versorgt wird.

Das Raynaud-Phänomen ist das Auftreten von weißen und/oder zyanotischen Fingern/Zehen aufgrund eines episodischen Vasospasmus im Gefäßbett.

Der Vasospasmus tritt bei Kälteprovokation und psychischem Stress auf.

Die venöse Obstruktion verhindert den Fluss auf der arteriellen Seite und sorgt für einen erhöhten Druck in den Segmenten, bevor die Obstruktion > erhöhte Filtration und interstitielle Flüssigkeit > Arterien komprimiert > arterieller Zufluss weiter reduziert wird.

Ödeme können eine lokale Hypoxie verursachen, da der Diffusionsabstand von den Gefäßen zu den Gewebezellen zunimmt.

Situationen mit erhöhtem Sauerstoffbedarf

Die

Menge an_O2, die aus dem Gewebe extrahiert wird, muss den Sauerstoffbedarf decken.

Während der Muskelarbeit nimmt der Stoffwechsel zu, was durch eine erhöhte Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffentnahme kompensiert wird. Mehrere Faktoren sorgen dafür, dass Ausreichende Sauerstoffzufuhr:

1. Erhöhen Sie das Herzzeitvolumen und die Atemfrequenz.
2. Minimieren Sie den Blutfluss z.B. im Magen-Darm-Trakt und erhöhen Sie den Fluss zu den Muskeln (Vasokonstriktion bzw. Vasodilatation).
3. Aktive Muskeln produzieren Laktat, das die lokale Umgebung ansäuert (pH-Wert sinkt) und Hämoglobin gibt seinen Sauerstoff leichter ab.

Übersteigt der Sauerstoffverbrauch die Sauerstoffversorgung, kommt es zu einer Hypoxie (P_O2 im venösen Blut fällt). Meistens ist die Haut warm und gerötet (erhöhte Durchblutung der Haut, um die Hitze zu beseitigen), und es ist keine Zyanose zu sehen.

Folgen von Hypoxie im Zentralnervensystem (ZNS)

• Akute Hypoxie führt zu einem schlechteren Urteilsvermögen und einer schlechteren Motorik, kann an akuten Alkoholismus erinnern.
• Höhenkrankheit: Kopfschmerzen (aufgrund der zerebralen Vasdilatation), Magen-Darm-Beschwerden, Schwindel, Schlaflosigkeit und Müdigkeit oder Schläfrigkeit.
• Höhenkrankheit Bei einem Hirnödem (Hirnödem) tritt selten ein Ödem auf.

  Starke Kopfschmerzen, Papilloödem, können Koma verursachen.

• Wenn Hypoxie den Hirnstamm betrifft, kann der Tod als Folge von Atemversagen eintreten.

Anpassung an Hypoxie

Chemorezeptoren in der Halsschlagader, der Arcus-Aorta und dem Atmungszentrum des Hirnstamms registrieren den Sauerstoffgehalt des Blutes. Bei Hypoxie induzieren sie eine Hyperventilation (evtl.

metabolische Alkalose).

Das Gehirn reagiert auf einen verringerten aB-P_O2 durch Vasodilatation, um die Sauerstoffzufuhr aufrechtzuerhalten. Wenn der Abfall des_{aB-P O2} jedoch mit einer Hyperventilation und damit einem verringerten aB-P_CO2 einhergeht, steigt der zerebrale Gefäßwiderstand und die Hypoxie verschlimmert sich.

Die systemische Vasodilatation, die bei allgemeiner Hypoxie auftritt, erhöht das Herzzeitvolumen des Herzens.

Patienten mit Herzerkrankungen können eine chronische Herzinsuffizienz entwickeln, da Hypoxie zu einem erhöhten Sauerstoffbedarf führt in den Geweben, wobei das Herzzeitvolumen zunehmen muss. Bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit kann es zu einer Verschlechterung der myokardialen Ischämie mit vermindertem aB-P_O2 kommen, was die linksventrikuläre Funktion weiter beeinträchtigt.

Bei chronischer Hypoxie wird eine erhöhte Hämoglobinkonzentration beobachtet und die Anzahl der Erythrozyten im Blutkreislauf erhöht die Polyzythämie als Folge der Erythropoetinproduktion.

Erythropoietin wird in den Nieren (peritubuläre interstitielle Zellen) synthetisiert. Die Synthese wird durch die niedrige Sauerstoffspannung im Nierenparenchym bis hinunter zur Medulla angeregt, bei Anämie nimmt die Synthese zu, da die Sauerstoffspannung weiter sinkt.

Bei längerem Aufenthalt in großer Höhe (> 4000 m) entwickelt sich die chronische Bergkrankheit mit eingeschränktem Atemantrieb, verminderter Beatmung, Erythrozytose, Zyanose, Schwäche und linksventrikulärer Hypertrophie.

Die Mindestgrenze für das Überleben liegt bei aB-P_O2 von 2,5 kPa (30 % Sauerstoffsättigung).

Bei aB-P_O2 5-6 kPa (75% Sättigung) besteht nach wie vor das Risiko eines akuten Auftretens von Wirkungen, insbesondere von Magenrhythmusstörungen.

Definition: Wenn die Haut/Schleimhaut einen blauen Farbton annimmt.

Mechanismus: Bewirkt eine Erhöhung der absoluten Menge an reduziertem Hämoglobin in der Haut und den Schleimhautgefäßen.

Die Zyanose ist am deutlichsten an den Lippen, Nagelbetten, Ohren und Wangen.

Eine Zyanose tritt auf, wenn die Menge an reduziertem Hämoglobin im Kapillarblut 40 g/l übersteigt. Ursachen für eine erhöhte Menge an reduziertem Hämoglobin:

• erhöhte Menge an venösem Blut aufgrund der Erweiterung der Venolen und
• der venenseitigen Verringerung von aB-Sa_O2 im Kapillarblut.

Die Pigmentierung, die Dicke und der Kapillarstatus der Haut beeinflussen, wie stark die Zyanose bei der Inspektion wahrgenommen wird.

Die Abschätzung des Grades der Zyanose ist schwierig. Eine zentrale Zyanose (s.u.) kann in einigen Fällen festgestellt werden, wenn aB-Sa_O2 bei Kaukasiern auf 85% gesunken ist, während sie sich bei dunkelhäutigen Menschen mit etwa 75% bemerkbar macht. Auf dunkelhäutigen Menschen leben Männer inspizieren nicht die Haut, sondern die Schleimhäute, die Mundhöhle und die Bindehaut.

Zentrale Zyanose

Die

arterielle Sauerstoffsättigung (aB-Sa_O2) ist reduziert oder es tritt eine abnormale Hämoglobinvariante auf.

Bindet Haut und Schleimhäute ein.

Ursachen der zentralen Zyanose

• Vermindertes aB-Sa_O2
  • Verminderter Luftdruck (große Höhe)
  • Beeinträchtigung der Lungenfunktion
    • Alveoläre Hypoventilation
    • Ventilations-Perfusionsdefekt
    • Gestörte Sauerstoffdiffusion
  • Anatomische Shunts
    • Bestimmte angeborene Herzerkrankungen (venöses Blut landet auf der Arterienseite)
    • Pulmonale arteriovenöse Fisteln (angeboren oder erworben, einzeln oder multiple, mikroskopisch oder makroskopisch)
    • Multiple kleine intrapulmonale Shunts
  • Sauerstoffarmes Hämoglobin Hämoglobinanomalie
• • Hämoglobin Methämoglobinämie (hereditär, Erworben)
  • Sulfhämoglobinämie (erworben)
  • Carboxyhämoglobinämie (keine echte Zyanose)

Periphere Zyanose

Die periphere Zyanose ist auf einen verminderten Blutfluss oder eine extrem hohe Sauerstoffextraktion zurückzuführen.

Bei der peripheren Zyanose ist nicht unbedingt die Schleimhaut der Mundhöhle betroffen.

Ursachen der peripheren Zyanose

• Vermindertes Herzzeitvolumen. Wenn das Herzzeitvolumen beeinträchtigt ist, kommt es zu einer kutanen Vasokonstriktion, um die Durchblutung in lebenswichtigeren Organen zu gewährleisten. Zyanose kann auftreten, obwohl das arterielle Blut normalerweise gesättigt ist.
• Schock
• Erkältung ( = Vasokonstriktion)
• Umverteilung des Blutes aus den Extremitäten
• Arterielle Obstruktion (Embolie, arterielle Verengung [Raynaud-Phänomen])Venöse
• Obstruktion (Thrombophlebitis)

Bei einem kardiogenen Schock mit Lungenödem kann eine Mischung aus zentraler und peripherer Zyanose eingelegt werden.

Polycythaemia vera kann verursachen verursachen einen geröteten Hautton, der nicht mit Zyanose verwechselt werden darf.

Eine Kohlenmonoxidvergiftung führt zu einem Kreuzblütler-Hautton.

Eine schwere Anämie muss nicht zwangsläufig eine Zyanose bedeuten:

• Entscheidend ist die absolute Menge an reduziertem Hämoglobin (nicht die relative Menge im Verhältnis zum sauerstoffhaltigen Hämoglobin).
• Ein Patient mit schwerer Anämie kann im Verhältnis zur Gesamtmenge an Hämoglobin eine relativ geringe Menge an vermindertem Hämoglobin im venösen Blut aufweisen, so dass die absolute Menge an vermindertem Hämoglobin geringer ist als für das Auftreten einer Zyanose erforderlich.
• Es bedeutet auch, dass die Neigung zur Zyanose umso größer ist, je höher die Gesamthämoglobinmenge ist.

  Personen mit Polyzythämie können trotz hohem aB-Sa_O2 eine Zyanose entwickeln.

• Ein passiver Blutstau führt dazu, dass die absolute Menge an reduziertem Hämoglobin in den Gefäßen an der Stelle ansteigt und eine Zyanose entsteht.
• Zyanose wird auch beobachtet, wenn Methämoglobin oder Sulfhämoglobin im Blut vorhanden ist (abnormal). Hämoglobin).

Alveoläre Hypoventilation

• Häufig bei obstruktiven Lungenerkrankungen (Asthma, COPD).
• Bei akutem Auftreten von Asthma (oder wenn ein Patient mit chronischer Lungeninsuffizienz Asthma oder Lungenentzündung entwickelt) kann die Hypoventilation eine lebensbedrohliche Hypoxämie verursachen.
• Menschen mit vermindertem Tonus in den Rachenmuskeln können während des Schlafs einen Verschluss des Rachens erleiden.

  Es verursacht eine Neigung zum Schnarchen und Schlafapnoe-Syndrom.

• Die Empfindlichkeit gegenüber Kohlendioxid im Atmungszentrum (primäre alveoläre Hypoventilation) kann zu einem verminderten Atemantrieb führen.
• Morphin (und andere Beruhigungsmittel) können Atemdepressionen verursachen.
• Schädeltraumata und zerebrovaskuläre Läsionen können das Atmungszentrum betreffen.
• Läsionen an Nerven und/oder Muskeln, Thoraxdeformitäten, Thoraxtraumata oder extreme Fettleibigkeit (Pickwick-Syndrom) können die Atmung beeinträchtigen.

Ventilations-Perfusions-Diskrepanz

Reibungsverhältnis zwischen Ventilation und Perfusion ist am häufigsten die Ursache von Hypoxämie.

Beinhaltet die Perfusion von nicht belüfteten Bereichen oder die Belüftung von nicht durchbluteten Bereichen. In der gesamten Lunge beträgt das Ventilations-Perfusions-Verhältnis etwa 0,8 (4 L Ventilation / 5 L Permeation). Eingeatmeter Sauerstoff sollte von der alveolären Seite zur Kapillarseite diffundieren (Alveolarmembran und Endothel sollten passieren). Normalerweise sind apikale Lungenbereiche besser belüftet, aber weniger durchblutet, während das Verhältnis im basalen Bereich umgekehrt ist.

Dieser physiologische Shunt ist der Grund dafür, dass das Hämoglobin nur zu 97% gesättigt ist.

Früh bei den meisten Lungenerkrankungen kommt es zu einem vermehrten Shunt.

Bei Atelektase und lappenpneumonie hört die regionale Ventilation auf.

Bei extensiven Lungenmöbeln tritt eine erhöhte Permeation in der Umgebung von Bereichen mit aufgehobener Perfusion auf.

Bei ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) kommt es zu einer schweren Hypoxämie.

Geschädigte Alveolarwände und Kapillarendothel führen zu Mikroatelektasen, die zusammen mit Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) reduziert die Quote erheblich.

Gestörte Sauerstoffdiffusion

Lungenödeme, interstitielle Pneumonien und fibrosierende Alveolitis führen zu einer Vergrößerung des Diffusionsabstands und damit zu einer Hypoxämie.

Methämoglobin und Sulfhämoglobin

Methämoglobin und Sulfhämoglobin sind seltene Ursachen für Zyanose, sollten aber untersucht werden, wenn die Zyanose nicht auf andere Weise erklärt werden kann.

Es wird eine Spektroskopie durchgeführt.

Behandlung von Patienten mit Zyanose

• Blutgas: Bestimmung von aB-P_O2 und aB-Sa_O2, evtl. aB-pH und aB-BE.
• Versuchen Sie, sich ein Bild von der Zirkulation vor Ort und im Allgemeinen zu machen.
• Wann trat die Zyanose auf? (Zyanose seit der Geburt spricht für angeborene Herz- oder Lungenerkrankungen)
• Unterscheiden Sie zwischen zentraler und peripherer Zyanose.

  Die periphere Zyanose hört nach der Massage/Erwärmung der zyanotischen Extremität auf, während die zentrale Zyanose bestehen bleibt.

• Hat der Patient Keulenfinger? (Drumstick-Finger)? Die Keulfinger-Zyanose tritt bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern, Rechts-Links-Shunt und möglicherweise Lungenabszess oder arteriovenösen Fisteln in der Lunge auf. Die periphere Zyanose oder der akute Beginn der zentralen Zyanose wird nicht von Keulfingern begleitet.
• Wenn die Ursache der Zyanose nicht festgestellt werden kann, sollte sie auf das Vorhandensein defekter Hämoglobintypen (Sulf- oder Methämoglobin) untersucht werden.

Drumstick-Finger (Clubbing, Clubfinger)

Definition: vergrößerte distale Segmente der Finger und Zehen (aufgrund der Proliferation des Bindegewebes, insbesondere der dorsalen Seite).

Tritt idiopathisch, erworben oder erblich auf und ist mit mehreren Krankheiten verbunden: zyanotische angeborene Herzkrankheit, infektiöse Endokarditis, Lungenkrebs, Lungenmetastasen, Bronchiektasen, Lungenabszess, Mukoviszidose, Mesotheliom, entzündliche Darmerkrankungen, Zirrhose, Berufskrankheiten.

Bewertung von

• Cyanose-Ventilatin-Perfusionsdefekt: Niedriges aB-P_O2, aber normales aB-P_CO2.
• Hypoventilation: Niedriger aB-P_O2 mit Hypoxämie und Kohlendioxidretention spricht für eine Hypoventilation.

  Die Bewertung der Hypoventilationsrate erfolgt auf Basis von aB-P_CO2.

• Die Empfindlichkeit des Beratungszentrums gegenüber Kohlendioxid kann bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen verringert werden. Die toxische Wirkung von Kohlendioxid in Form von Allgemeinwirkung und Atemstillstand (Kohlensäurenarkose) wird zuerst bei aB-P_CO2 um 10 kPa beobachtet. In diesen Fällen wird die Atmung durch eine Hypoxämie angetrieben, die die peripheren Chemorezeptoren stimuliert, und die Zufuhr von Sauerstoff erfolgt vorsichtig, da die Gefahr besteht, dass die durch Hypoxämie verursachte Stimulation des Atmungszentrums ausgeschaltet wird.
• Erhöhte Werte von aB-P_O2 werden bei der Sauerstofftherapie beobachtet.

Sauerstoffsättigung (aB-Sa_O2)

• Definiert als sauerstoffgesättigtes Hämoglobin in Blut.
• Spektrophotometrisch bestimmt mit Oximeter (Oximetrie).

  In der Klinik POX (Pulsoximetrie) angerufen. Das Oximeter sendet Licht von zwei Wellenlängen durch das Gewebe. Darauf aufbauend kann das Pulsoximeter (POX) die Sauerstoffsättigung berechnen. POX-Messgeräte werden auf Ihre Fingerspitzen gelegt.

• Bei hoher Sauerstoffsättigung (>8 kPa) sind die Methoden unsicher, da aB-P_O2 dann ohne wesentliche Änderung der Sättigung erheblich variieren kann.

  Daher zeigt die Oximetrie keine mäßige Hypoxämie.

Normalwerte (Referenzwerte) für Sauerstoff

Neugeborenes Alter	Sauerstoff
1 Stunde Alter	5,3 11,3 kPa
24 Stunden	7,3-13,0 kPa
7 Tage	8,0-13,0 kPa
Kind	10,0-13,0 kPa
Erwachsene, 20-30 Jahre	1,7-13,3 kPa
Erwachsene, 60-80 Jahre	8,7 kPa-11,1 kPa

Referenzen

Klinische Chemie in der praktischen Medizin, Peter Nilsson-Ehle (Hrsg.), Studentlitteratur

Läkemedelsboken, Apoteket, 2009

Innere Medizin, Berglund et al 2006, Liber AB

Harrison's Principles of Internal Medicine, 17.

Aufl., McGraw-Hill

Medical Compendium, 16. Aufl., New Nordic Publishing House

Medical Compendium Pocket Book, 3. Aufl., New Nordic Publishing House Arnold Busck

Pharmacology, Rang & Dale, Elsevier

Internet-Medizin Raynaud-Phänomen